何谓“肠化”？
我们的胃黏膜如果长期被慢性炎症（比如幽门螺杆菌感染）困扰，就可能悄悄发生损伤；
胃粘膜上面固有的腺体萎缩(数量减少，功能减低)、粘膜变薄，这就是“萎缩”；
发生胃粘膜损伤后，原本的胃黏膜上皮细胞被类似肠黏膜的细胞替代，这就是肠上皮化生，简称“肠化”。
打个比方：这就好比家里的墙壁长期漏水后，原本的油漆剥落，露出了底层砂灰，这种情况叫做萎缩；
油漆脱落后，我们去修复的时候，不是用原来一样的油漆，而是随便用一把水泥一涂了事，这就是肠化。
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肠上皮化生分为四种类型：
①.完全性小肠化生；
②.不完全性小肠化生；
③.完全性结肠化生；
④.不完全性结肠化生。
也可以根据化生程度，分为轻度、中度、重度三级；
还可以分为三种：Ⅰ完全型、Ⅱ完全肠化伴不完全肠化、Ⅲ不完全型。
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胃镜及活检病理
A．慢性浅表性胃炎(生理性); B，慢性浅表性胃炎(HP+)；C，慢性萎缩性胃炎；D，肠上皮化生
肠化会癌变吗？
胃粘膜肠化十分常见，尤其在中老年人当中和幽门螺杆菌感染者中，更为常见；
据相关统计数据，在日常胃镜检查中的发生率达10%~23.6%，而肠化发生癌变的概率则低于3-5%。
胃癌（主要是指肠型胃癌）的发生路径如下图所示，但是，目前认为肠化并非是胃癌发展的必经之路。
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根据传统的Correa 模式, 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段，然后会是胃癌。
这个理论，给胃粘膜肠化的患者带来不小的心理负担。
其实，胃粘膜的肠上皮化生临床很常见，原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。
它与萎缩仍然同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别最终发展成胃癌。大部分都可伴你一生。
而且，从肠化变成的胃癌大部分并不可怕，它们叫做“肠型胃癌”，大多能在胃镜下得到根治。是可以通过胃镜早期发现的，早期治疗效果也好。
所以，肠化并不可怕，离癌很远，很少变癌。
重点来了：风险低，不代表不会癌变，
因此，定期胃镜+病理的复查，显得尤为重要！
复查频次，要因人而异
简单来说，Ⅰ型一般不具有恶性风险；Ⅱ型介于Ⅰ、Ⅲ型之间，Ⅲ型具有较高的恶变风险。
做胃镜检查，通过放大内镜可以初步判断有无肠上皮化生，精准、多点活检，病理染色进一步明确肠上皮化生类型和肠化范围。
肠上皮化生Ⅰ型和Ⅱ型，2~3年复查胃镜一次；
Ⅲ型则需要0.5~1年复查胃镜一次，并加病理活检。
一旦随访发现发展为早癌或癌前病变，可以及时在内镜下切除，病人恢复快，一般预后良好。
1、轻中度萎缩性胃炎伴肠化：
如果只是轻中度肠化，且萎缩性胃炎局限在胃窦，说明胃黏膜的“损伤范围”不大，每隔3年做一次胃镜即可。
但如果是累及全胃的重度萎缩性胃炎（属于Ⅲ、Ⅳ期），建议每1-2年做一次高清内镜，以便更清晰地观察胃黏膜变化。
2、伴有低级别上皮内瘤变（LGIN）：
这就像是胃黏膜出现了“不太规矩的细胞”。如果高清染色内镜下看到病变边界不清，就像“坏分子”藏在暗处，建议每年复查高清染色内镜；
如果边界清晰且未做内镜治疗，就像“坏分子”位置明确但还没处理，每6个月就要复查一次。
3、这些情况下，要一年一次或遵医嘱
多部位肠化；
伴异型增生；
伴幽门螺杆菌阳性：还要复查C-14呼气试验，并根除治疗；
胃蛋白酶原指标下降；
反复的胃部不适；
家族消化道肿瘤史。
如果做过内镜下治疗（比如切除了早期胃癌或上皮内瘤变病灶），就像“刚打完一场仗”，需要在治疗后3-6个月先做一次高清染色内镜，看看“战场”恢复得如何，后续再根据胃黏膜的基础状态决定复查频率。
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除了复查，这些事也很关键
经过适当的治疗，可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展。
部分患者胃黏膜萎缩可得到逆转；以前认为肠化生似乎难以逆转，但可以延缓、阻止肿瘤的发生。
但近几年的研究证实，肠化生经过适当治疗也可以逆转。
消除胃黏膜损害因素
① 根除幽门螺杆菌，可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。
② 控制胃酸，如：H2受体阻止剂（雷尼替丁、法莫替丁，等），质子泵抑制剂（奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑，等），适宜于高胃酸病人。但盲目、长期大剂量制酸治疗，反而会加重胃黏膜的萎缩。
③ 控制和改善胆汁反流，适用于胆汁返流性胃炎。如：胃动力药（莫沙比利）、吸附胆汁的药物（铝碳酸镁）。
保护胃黏膜的药物，如：硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮，等等。
维生素C、微量元素硒，可能降低胃癌发生的危险度；适量补充叶酸，可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态，而减少胃癌的发生。
中医中药治疗，根据相关报道，通过中医辨证论治，肠化是至少可以维持现状的；也有大量报道称，中成药胃复春、摩罗丹等联合叶酸逆转萎缩肠化有较好疗效。
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